cHDL = colesterol en las HDL
cLDL = colesterol en las LDL
TG = triglicèrids
La pérdida de peso por las modificaciones del estilo de vida reduce los TG y aumenta el cHDL, y generalmente produce algunas reducciones en colesterol total y el cLDL. (A)
Una evidencia limitada muestra que la disminución de la grasa abdominal produce una mejora del perfil lipídico en pacientes obesos pero no se ha demostrado que sea independiente de la pérdida de peso. (C)
Incrementar la actividad física aeróbica al incrementar la capacidad cardiorespiratoria afecta favorablemente en el perfil lipídico, sobretodo si se acompaña de pérdida de peso. (A)
Pérdida de peso: la pérdida moderada (5-10%) de peso reduce entre un 4-8% el cLDL. (A)
Dieta restrictiva en grasas saturadas (<7% total calórico diario). (C)
En pacientes con riesgo añadido muy elevado se recomienda una cifra de cLDL < 70 mg/dl.
En pacientes de riesgo añadido elevado y todos los pacientes diabéticos se recomienda una cifra de cLDL < 100 mg/dl.
En pacientes de riesgo añadido bajo o moderado se recomienda una cifra de cLDL < 130mg/dl.
[Para valorar el grado de riesgo mire el anexo 11]
Si estos valores no se pueden conseguir con dieta, el tratamiento hipolipemiante recomendado es una estatina (A). Si a pesar del tratamiento con dosis alta de estatinas aún no se consigue el objetivo, se puede asociar ezetimibe (C).
Si cHDL > 40 mg/dl, tratar si TG > 400 mg/dl, con el objetivo de reducir por debajo de 200 mg/dl. (C)
Si cHDL < 40 mg/dl, tratar si TG > 200 mg/dl, con el objetivo de reducir por debajo de este nivel. (C)
En prevención secundaria el objetivo es reducir por debajo de 150 mg/dl. (C)
Si estos valores no se pueden conseguir con dieta, el tratamiento hipolipemiante recomendado es un fibrato (gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato).
Se pueden utilizar los mismos fármacos, dependiendo de cual sea el trastorno predominante.
La asociación se debe usar con precaución por el aumento de los efectos secundarios, especialmente la rabdomiolisis.
Las resinas de intercambio iónico actualmente se usan solo ante la imposibilidad de utilizar el resto de hipolipemiantes.
Orlistat mejora per se el perfil lipídico, independientemente de su efecto sobre el peso.
El 55% de los pacientes con IMC > 25kg/m2 tienen HTA relacionada con la obesidad y el 31% tienen HTA esencial.
Solicitar monitorización ambulatoria presión arterial (MAPA) si HVI en el ECG o sospecha de HTA bata blanca.
La HTA inducida por la obesidad parece estar relacionada con varios factores:
Expansión del volumen extracelular por incremento en la retención de sodio y empeoramiento de la natriuresis, a causa de un aumento de la actividad simpática y de la actividad renina-angiotesina-aldosterona.
Insulinoresistencia e hiperinsulinismo.
Hiperleptinemia.
El objetivo del tratamiento antihipertensivo de la población obesa sigue los mismos criterios que los de la población no obesa y, por lo tanto, hay que intentar alcanzar cifras de TA<140/90, <130/80 en pacientes con DM.
Reducción del peso: la pérdida >5% del peso reduce la presión arterial en ausencia de dieta hiposódica.
Dieta restrictiva en sodio.
Aumento de la actividad física.
Los obesos hipertensos en tratamiento farmacológico pueden dejar de necesitar medicación antihipertensiva si se consigue una reducción de peso.
Si la TA <160/100 confirmar la HTA antes de iniciar el tratamiento. Iniciarlo de inmediato si la TA >160/100.
Hay que tener en cuenta que la sibutramina puede empeorar el control de la TA, dado el efecto estimulador adrenérgico.
IECA o ARA-II, diversos ensayos han demostrado su capacidad para prevenir la progresión a DM II en pacientes obesos o con síndrome metabólico. (A)
Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos: diltiazem o verapamil, o dihidopiridínicos de efecto prolongado: nifedipino (formulació oros), amlodipino, lacidipino, felodipino i lercadipino. (A)
Diuréticos tiazídicos, utilizando dosis bajas por su efecto sobre el perfil metabólico y glucémico (B), la indapamida retard parece tener menos efectos metabólicos indeseables (C).
Si el paciente está tomando un IECA o ARA-II añadir un BCC y viceversa. (B)
Si el paciente precisa de tres fármacos utilizar IECA o ARA-II + BCC + Diurético tiazídico. (B)
Antagonistas alfa-adrenérgicos: doxazosina (asociado a diurético o beta bloqueante por el riesgo de ICC que se le ha relacionado, indicado en pacientes con hipertrofia benigna próstata). (D)
Hay que evitar los bloqueantes beta sobretodo en pacientes con dislipemia o diabetes. (B)
El riesgo de presentar DM-2 aumenta progresivamente a medida que lo hace el IMC. A pesar de esto, la asociación entre obesidad y DM-2 descrita en numerosos estudios observacionales no indica necesariamente que el hecho de ser obeso provoque DM-2.
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IMC |
Riesgo relativo DM-2 |
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25 – 27,9 |
6% |
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28 – 31,9 |
10% |
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32 – 40 |
20% |
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> 40 |
40% |
Riesgo relativo DM-2 e IMC
El 80% de los pacientes con DM-2 tienen sobrepeso o son obesos. El 18% de los obesos con IMC>40kg/m2 presentan DM-2. La reducción del 5-10% del peso reduce el riesgo de sufrir DM-2 en un 30%.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la DM-2 presenta una combinación de resistencia tisular a la insulina y de déficit de secreción de insulina, generalmente con predominio del primer aspecto. Los mecanismos a través de los cuales la obesidad y, concretamente, el aumento de grasa visceral produce insulinoresistencia se explican por aumento de la secreción por parte del tejido adiposo de algunos péptidos como la leptina, la adiponectina,y diversas citoquinas (TNFα, IL-6…).
Una reducción del 5-10% del peso mejora las concentraciones plasmáticas de glucosa y de insulina. Para conseguir una reducción del 1% el HbA1c hay que disminuir de promedio el peso un 10%.
El exceso de peso tiene un efecto negativo sobre el control glicémico y, por contra, la mayoría de los fármacos hipoglicemiantes se asocian a un aumento significativo del peso. Por lo tanto, el objetivo principal del tratamiento de la DM-2 consiste en la reducción del peso corporal.
Son las herramientas iniciales del tratamiento de la DM-2, aunque con pobres resultado a largo plazo.
La dieta del paciente diabético obeso debe ser hipocalórica y limitar las proporciones de hidratos de carbono recomendadas en la dieta clásica de la DM-2 al 40-45% del valor calórico total de la dieta, para evitar el empeoramiento de la hipertrigliceridemia, muy frecuente en este tipo de pacientes.
Metformina
Es la única biguanida aprobada para el tratamiento de la DM-2 que mejora el control glicémico sin producir hipoglicemias. Favorece una pérdida de peso entre 1-3% en estudios controlados con placebo.
En el subgrupo de pacientes obesos del UKPDS, el tratamiento con metformina redujo el índice de complicaciones microvasculares y también macrovasculares en comparación con el tratamiento con insulina o sulfonilureas.
Es el fármaco de elección en los pacientes obesos con DM-2.
Recientemente se ha publicado un estudio sobre la prevención de DM-2 mediante el tratamiento con metmorfina.
Orlistat
Es un fármaco aprobado por la ADA para el tratamiento de la DM-2 asociada a la obesidad.
Ha sido probado en tratamiento con sulfonilureas, metformina e insulina.
Según el último estudio XENDOS (Xenical in the prevention of Diabetes in Obese Subjects) orlistat ha demostrado una disminución del 37% del riesgo de desarrollar DM-2 a 4 años en el grupo tratado frente a placebo.
Metformina + secretagogs de acción corta (repaglinida, nateglinida) y a dosis de 0,1mg/kg (máximo 12mg/día).
Metformina + tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona), vigilar posibles efectos sobre perfil lipídico especialmente con rosiglitazona. Riesgo de aumento de peso a expensas del agua corporal total.
Tiazolidindionas + sulfonilureas
Insulina NPH nocturna + metformina y/o secretagogos de acción corta
Cuando la evolución natural de la DM-2 conduce a una disminución de la secreción insulínica y la administración de esta resulta necesaria.
Insulina de acción prolongada + metformina y/o secretagogos de acción corta
Se ha demostrado un incremento de peso significativamente inferior que con pauta combinada de insulina NPH nocturna.
La cirugía de la obesidad ha sido el tratamiento más efectivo en el manejo de la DM-2 asociada a la obesidad con un 83% de curaciones después de 14 años de intervención, normalización del peso y de la insulinosensibilidad.
Incluso se ha descrito que el bypass gástrico evita que los pacientes intolerantes progresen a DM-2, y si la cirugía tiene lugar durante los dos primeros años de diagnóstico de la DM-2 es más probable la resolución de la enfermedad.
El síndrome de apnea obstructiva del sueño se define por un índice de apnea-hipopnea > 5/hora asociada al exceso de somnolencia diurna.
Su prevalencia en pacientes con IMC > 40 kg/m2 se sitúa entre el 42-48% en los hombres y 8-38% de las mujeres.
Se asocia al riesgo de accidente de tráfico y a patologías cardiovascular y cerebrovascular. El 25% de los pacientes tienen hipertensión pulmonar y pueden padecer cor pulmonale o síndrome de Pickwick.
Se ha descrito que un perímetro de cintura > 126 cm. en hombres y mujeres es un buen predictor de SAOS. También una circunferencia del cuello mayor de 40,6 en mujeres o 43,2 en hombres.
Se debe sospechar la presencia de SAOS en pacientes obesos, roncadores y con hipersomnia diurna medida con la prueba de Epworth.
Para confirmar el diagnóstico es necesario realizar una prueba diagnóstica de SAOS con pulsioximetria/polisomnografia nocturna.
El tratamiento con CPAP (presión positiva nocturna) se considera si IAH (índice de apneas hora) > 30.