cHDL = colesterol en les HDL
cLDL = colesterol en les LDL
TG = triglicéridos
La pèrdua de pes per les modificacions del estil de vida redueix els TG i augmenta el cHDL, i generalment produeix algunes reduccions en colesterol total i el cLDL. (A)
Una evidència limitada mostra que la disminució del greix abdominal produeix una millora del perfil lipídic en pacients obesos però no s’ha demostrat que sigui independent de la pèrdua de pes. (C)
Incrementar la activitat física aeròbica per incrementar la capacitat cardiorespiratòria afecta favorablement al perfil lipídic , sobretot si s’acompanya de pèrdua de pes. (A)
Pèrdua de pes: la pèrdua moderada (5-10%) de pes redueix entre un 4-8% el cLDL. (A)
Dieta restrictiva en greixos saturats (<7% total calòric diari). (C)
En pacients amb risc afegit molt elevat es recomana una xifra de cLDL < 70 mg/dl.
En pacients de risc afegit elevat i tots els pacients diabètics es recomana una xifra de cLDL < 100 mg/dl.
En pacients de risc afegit baix o moderat es recomana una xifra de cLDL < 130mg/dl.
[Per valorar el grau de risc mireu l’annex]
Si aquests valors no es poden aconseguir amb dieta, el tractament hipolipemiant recomanat és una estatina (A). Si malgrat el tractament amb dosi alta d'estatines encara no s’aconsegueix l'objectiu, es pot associar ezetimibe (C).
Si cHDL > 40 mg/dl, tractar si TG > 400 mg/dl, amb l'objectiu de reduir per sota de 200 mg/dl. (C)
Si cHDL < 40 mg/dl, tractar si TG > 200 mg/dl, amb l'objectiu de reduir per sota d'aquest nivell. (C)
En prevenció secundària l'objectiu és reduir per sota de 150 mg/dl. (C)
Si aquests valors no es poden aconseguir amb dieta, el tractament hipolipemiant recomanat és un fibrat (gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat).
Es poden utilitzar els mateixos fàrmacs, depenent de qual sigui el trastorn predominant.
L'associació s'ha d'usar amb precaució per l'augment dels efectes secundaris, especialment la rabdomiòlisi.
Les resines d'intercanvi iònic actualment s'usen només davant de la impossibilitat d'utilitzar la resta de hipolipemiants.
Orlistat millora per se el perfil lipídic, independentment del seu efecte sobre el pes.
El 55% dels pacients amb IMC > 25 Kg/m2 tenen HTA relacionada amb l’obesitat i el 31% tenen HTA essencial.
Sol·licitar monitorizació ambulàtoria pressió arterial (MAPA): si HVE en ECG o sospita d’HTA bata blanca
La HTA induïda per l’obesitat sembla estar relacionada amb varis factors:
Expansió del volum extracel·lular per increment en la retenció de sodi i empitjorament de la natriuresi, degut a un augment de l’activitat simpàtica i de l’activitat renina-angiotensina-aldosterona
Insulinoresistència i hiperinsulinisme
Hiperpepsinèmia
L'objectiu del tractament antihipertensiu de la població obesa segueix els mateixos criteris que els de la població no obesa i, per tant, cal intentar aconseguir xifres de TA<140/90, <130/80 en pacients amb DM.
Reducció del pes: la pèrdua de pes > 5% redueix la pressió arterial en absència de dieta hiposòdica.
Dieta restrictiva en sodi.
Augment de l’activitat física.
Els obesos hipertensos en tractament farmacològic poden deixar de precisar medicació antihipertensiva si s’aconsegueix una pèrdua de pes.
Si TA < 160/100 confirmar la HTA abans de començar el tractament. Iniciar-lo d’entrada si la TA >160/100.
Cal tenir en compte que sibutramina pot empitjorar el control de la TA donat l’efecte estimulador adrenèrgic.
IECA o ARA-II, diversos assaigs han demostrat la seva capacitat per a prevenir la progressió a DM II en pacients obesos o amb síndrome metabòlica. (A)
Antagonistes del calci no dihidropiridínics: diltiazem o verapamil; o dihidropiridínics d’efecte prolongat: nifedipina (formulació oros), amlodipina, lacidipina, felodipina i lercadipina. (A)
Diürètics tiazídics, utilitzant dosis baixes pel seu efecte sobre el perfil metabòlic i glucémic (B), la indapamida retard sembla tenir menys efectes metabòlics indesitjables (C).
La utilització de combinacions es necessària per aconseguir el objectiu de PA en un gran nombre de pacients i disminuir el seu RCV. (A)
Si el pacient està prenent un IECA o ARAII afegir un BCC i viceversa. (B)
Si el pacient precisa de tres fàrmacs utilitzar IECA o ARA II + BCC + Diürètic tiazídic. (B)
Antagonistes alfa-adrenèrgics: doxazosina (associat a diürètic o beta bloquejant pel risc d’ICC que s’hi ha relacionat, indicat en pacients amb hipertròfia benigna pròstata). (D)
Cal evitar els diürètics tiazídics i els bloquejants beta sobretot en pacients amb dislipèmia o diabetis. (B)
El risc de presentar DM-2 augmenta progressivament a mesura que ho fa l’IMC. Malgrat això, l’associació entre obesitat i DM-2 descrita en nombrosos estudis observacionals no indica necessàriament que el fet de ser obès provoqui DM-2.
|
IMC |
Risc Relatiu DM-2 |
|
25 - 27.9 |
6% |
|
28 - 32 |
10% |
|
32 - 40 |
20% |
|
>40 |
40% |
Risc relatiu de patir DM-2 segons IMC.
El 80% dels pacients amb DM-2 tenen
sobrepès o són obesos. El 18% dels obesos amb IMC > 40 Kg/m2 presenta DM-2. La reducció del 5-10% del
pes redueix el risc de patir DM-2 en un 30%.
Des d'un punt de vista fisiopatològic, la DM-2 presenta una combinació de resistència tissular a la insulina i de dèficit de secreció d'insulina, generalment amb predomini del primer aspecte. Els mecanismes a través dels quals l'obesitat i concretament l’augment de greix visceral produeix insulinoresistència s’expliquen per l’augment de la secreció per part del teixit adipós d’alguns pèptids com la leptina, l'adiponectina, i diverses citoquines (el TNF-alfa, IL-6...). En el pacient amb sobrepès/obesitat, predomina la resistència a la insulina. (A)
Una reducció del 5-10% del pes millora les concentracions plasmàtiques de glucosa i d’insulina. Per conseguir una reducció del 1% l’HbA1c cal disminuir de mitjana un 10% pes. La reducció de pes i l’exercici comporten reduccions de 0,7% en l’HbA1c. (A)
L'excés de pes té un efecte negatiu sobre el control glicèmic i per contra, la majoria dels fàrmacs hipoglicemiants s'associen a un augment significatiu del pes. Per tant, l'objectiu principal del tractament de la DM-2 consisteix en la reducció del pes corporal.
Són les eines terapèutiques inicials en el tractament de la DM-2, encara que amb pobres resultats a llarg termini.
La dieta del pacient diabètic obès ha de ser hipocalòrica i limitar les proporcions d'hidrats de carboni recomanades en la dieta clàssica de la DM-2 al 40-45% del valor calòric total de la dieta, per evitar l'empitjorament de la hipertrigliceridèmia molt freqüent en aquest tipus de pacients.
Es el fàrmac d’elecció en el pacient diabétic amb sobrepès o obesitat (A). Afavoreix una pèrdua de pes entre 1-3% en estudis controlats amb placebo.
És l’única biguanida aprovada pel tractament de la DM-2 que millora el control glicèmic sense produir hipoglicèmies. Afavoreix una pèrdua de pes entre 1-3% en estudis controlats amb placebo.
En el subgrup de pacients obesos de l'UKPDS, el tractament amb metformina va reduir l'índex de complicacions microvasculars i també macrovasculars comparada amb el tractament amb insulina o sulfonilurees. (A)
És el fàrmac d’elecció en els pacients obesos amb DM-2 (28).
Recentment s’ha publicat un estudi sobre la prevenció de DM-2 mitjançant el tractament amb metformina (28).
És un fàrmac aprovat per l’ADA per tractament de la DM-2 associada a l’obesitat.
Ha estat provat en tractament amb sulfonilurees, metformina i insulina.
Segons el darrer estudi XENDOS (Xenical in the prevention of Diabetis in Obese Subjects) orlistat ha demostrat una disminució del 37% del risc de desenvolupar DM-2 a 4 anys en el grup tractat enfront placebo.
Està aprovat per FDA en tractament de neuropatia diabètica perifèrica en adults. (C)
Metformina + secretagogs d’acció curta (repaglinida, nateglinida): Útil en cas de contraindicació SU o impossibilitat de seguir horari d’alimentació regular. (C)
Metformina + tiazolidindiones (rosiglitazona, pioglitazona): Podria ser una alternativa a l’associació de metformina i SU però de major cost (C). Controlar possibles efectes sobre perfil lipídic especialment amb rosiglitazona. Risc d’augment de pes a expenses de l’aigua corporal total.
Tiazolidindiones + sulfonilurees: Podria indicar-se quan hi ha contraindicació i/o intolerància a la metformina. Reducció de HbA1c de 1-1,5%. (C)
Quan l’evolució natural de la DM-2 condueix a una disminució de la secreció insulínica i l’administració d’aquesta resulta necessària, L’associació de metformina amb insulina és la mes beneficiosa en el tractament combinat (A). La millor opció és afegir una dosi de insulina nocturna (A), proporciona major reducció HbA1c que l’us de 2 dosis de insulina o metformina amb SU. (A)
La cirurgia de l’obesitat ha estat el tractament més efectiu en el maneig de la DM-2 associada a obesitat amb un 83% de curacions després de 14 anys de la intervenció, normalització del pes i de la insulinosensitivitat.
Fins i tot s’ha descrit que el bypass gàstric prevé que els pacients intolerants progressin a DM-2, i si la cirurgia té lloc durant els dos primers anys del diagnòstic de la DM-2 és més probable la resolució de la malaltia.
La síndrome d’apnea obstructiva de la son es defineix per un índex d’apnea-hipopnea > 5/hora associada a excés de somnolència diürna.
La seva prevalença en pacients amb IMC > 40 Kg/m2 està entre el 42-48% dels homes i 8-38% de les dones.
Aquest, està associat a risc d’accident de trànsit i a patologia cardiovascular i cerebrovascular. El 25% dels pacients tenen hipertensió pulmonar i poden patir de cor pulmonale o síndrome de Pickwick.
S'ha descrit que una circumferència de cintura > 126 cm en homes i dones és un bon predictor de SAOS. També una circumferència del coll major de 40,6 en dones o 43,2 en homes.
S’ha de sospitar la presència de SAOS en pacients obesos, roncadors amb hipersòmnia diürna mesurada amb el test de Epworth (en català i castellà).
Per confirmar el diagnòstic és necessari realitzar un test diagnòstic de SAOS amb pulsioximetria / polisomnografia nocturna.
El tractament amb CPAP (Pressió positiva nocturna) es considera si IAH (índex d’apnees per hora) > 30.